Online first
Bieżący numer
Archiwum
O czasopiśmie
Polityka etyki publikacyjnej
System antyplagiatowy
Instrukcje dla Autorów
Instrukcje dla Recenzentów
Zespół Redakcyjny
Komitet Redakcyjny
Recenzenci
Wszyscy recenzenci
2023
2022
2021
2020
2019
2018
2017
2016
Kontakt
Bazy indeksacyjne
Klauzula przetwarzania danych osobowych (RODO)
PRACA PRZEGLĄDOWA
Regulacja hormonalna łaknienia
1
Katedra i Zakład Fizjologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Autor do korespondencji
Hanna Krauss
Katedra i Zakład Fizjologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Katedra i Zakład Fizjologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Med Og Nauk Zdr. 2013;19(2):211-217
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wprowadzenie i cel pracy:
Neurohormonalna regulacja łaknienia odgrywa kluczową rolę w utrzymywaniu homeostazy energetycznej organizmu. Celem prezentowanej pracy jest przedstawienie wybranych regulatorów łaknienia. Należą do nich między innymi: wydzielane przez adipocyty – leptyna, rezystyna i wisfatyna, hormony przewodu pokarmowego, takie jak pobudzająca apetyt grelina i hamujące spożycie pokarmu cholecystokinina, peptyd glukagonopodobny-1, oksyntomodulina, peptyd PYY3–36, a także neuropeptydy zwiększające łaknienie, takie jak oreksyna A i B.
Skrócony opis stanu wiedzy:
Łaknienie oraz sytość to dwa podstawowe odczucia odpowiedzialne za przeciwstawne zachowania żywieniowe. Za koordynację zachowań w zakresie przyjmowania pokarmu bądź hamowania dalszego spożycia odpowiedzialny jest ośrodkowy układ nerwowy (OUN), a dokładnie podwzgórze, w którym zlokalizowane są ośrodki głodu oraz sytości. W tej części ośrodkowego układu nerwowego odbywa się integracja neuronalnych i humoralnych sygnałów regulujących łaknienie. Zmiany w wydzielaniu omawianych hormonów mogą wpływać na nieprawidłowe zachowania żywieniowe i przyczyniać się do zaburzeń w stanie odżywienia.
Podsumowanie::
W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzy z zakresu neurohormonalnej regulacji przyjmowania pokarmu. Poznanie fizjologicznych mechanizmów odpowiedzialnych za utrzymywanie homeostazy energetycznej organizmu daje możliwość lepszego zrozumienia patofizjologii otyłości, a wykorzystanie znajomości licznych interakcji pomiędzy nerwowymi i hormonalnymi szlakami regulującymi łaknienie może w przyszłości posłużyć skutecznemu leczeniu tego schorzenia.
Neurohormonalna regulacja łaknienia odgrywa kluczową rolę w utrzymywaniu homeostazy energetycznej organizmu. Celem prezentowanej pracy jest przedstawienie wybranych regulatorów łaknienia. Należą do nich między innymi: wydzielane przez adipocyty – leptyna, rezystyna i wisfatyna, hormony przewodu pokarmowego, takie jak pobudzająca apetyt grelina i hamujące spożycie pokarmu cholecystokinina, peptyd glukagonopodobny-1, oksyntomodulina, peptyd PYY3–36, a także neuropeptydy zwiększające łaknienie, takie jak oreksyna A i B.
Skrócony opis stanu wiedzy:
Łaknienie oraz sytość to dwa podstawowe odczucia odpowiedzialne za przeciwstawne zachowania żywieniowe. Za koordynację zachowań w zakresie przyjmowania pokarmu bądź hamowania dalszego spożycia odpowiedzialny jest ośrodkowy układ nerwowy (OUN), a dokładnie podwzgórze, w którym zlokalizowane są ośrodki głodu oraz sytości. W tej części ośrodkowego układu nerwowego odbywa się integracja neuronalnych i humoralnych sygnałów regulujących łaknienie. Zmiany w wydzielaniu omawianych hormonów mogą wpływać na nieprawidłowe zachowania żywieniowe i przyczyniać się do zaburzeń w stanie odżywienia.
Podsumowanie::
W artykule przedstawiono aktualny stan wiedzy z zakresu neurohormonalnej regulacji przyjmowania pokarmu. Poznanie fizjologicznych mechanizmów odpowiedzialnych za utrzymywanie homeostazy energetycznej organizmu daje możliwość lepszego zrozumienia patofizjologii otyłości, a wykorzystanie znajomości licznych interakcji pomiędzy nerwowymi i hormonalnymi szlakami regulującymi łaknienie może w przyszłości posłużyć skutecznemu leczeniu tego schorzenia.
Introduction and objective of the study:
Neurohormonal regulation of appetite is crucial to maintain the energy homeostasis. The aim of this study is to present selected regulators of appetite. This group comprises leptin, resistin and visfatin that are secreted by adipose tissue and also hormones of the alimentary tract, such as appetite-stimulating ghrelin and appetite-decreasing cholecystokinin, glucagon like peptide-1, oxyntomodulin, peptide PYY3–36. The appetite-increasing neuropeptides, such as orexin A and B also participate in this process.
Brief description of the state of knowledge:
Appetite and satiety are the two opposing sensations which are responsible for feeding behaviour. Food intake is controlled by the central nervous system (CNS), especially by the hypothalamus, in which two regions which significantly influence eating behaviour are identified. There are ‘hunger’ and ‘satiety centres’. The integration of signals, such as neural signals from the brain and humoral signals from the alimentary tract, occurs mainly in this part of the CNS. Changes in the secretion of these hormones may influence abnormal feeding behaviour and lead to disturbances in nutritional status.
Summary:
In this article, the current knowledge regarding the neurohormonal regulation of food intake is presented. Understanding the physiological mechanisms responsible for the control and maintaining of the organism’s energy homeostasis may be the key to understanding the pathophysiology of obesity. Practical use of the knowledge about interactions between the nervous and hormonal appetite-regulating pathways may have implications for the development of effective therapeutic strategies for human obesity
Neurohormonal regulation of appetite is crucial to maintain the energy homeostasis. The aim of this study is to present selected regulators of appetite. This group comprises leptin, resistin and visfatin that are secreted by adipose tissue and also hormones of the alimentary tract, such as appetite-stimulating ghrelin and appetite-decreasing cholecystokinin, glucagon like peptide-1, oxyntomodulin, peptide PYY3–36. The appetite-increasing neuropeptides, such as orexin A and B also participate in this process.
Brief description of the state of knowledge:
Appetite and satiety are the two opposing sensations which are responsible for feeding behaviour. Food intake is controlled by the central nervous system (CNS), especially by the hypothalamus, in which two regions which significantly influence eating behaviour are identified. There are ‘hunger’ and ‘satiety centres’. The integration of signals, such as neural signals from the brain and humoral signals from the alimentary tract, occurs mainly in this part of the CNS. Changes in the secretion of these hormones may influence abnormal feeding behaviour and lead to disturbances in nutritional status.
Summary:
In this article, the current knowledge regarding the neurohormonal regulation of food intake is presented. Understanding the physiological mechanisms responsible for the control and maintaining of the organism’s energy homeostasis may be the key to understanding the pathophysiology of obesity. Practical use of the knowledge about interactions between the nervous and hormonal appetite-regulating pathways may have implications for the development of effective therapeutic strategies for human obesity
REFERENCJE (77)
1.
Woods SC, D’Alessio DA. Central Control of Body Weight and Appetite. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (11): 37–50.
2.
Konturek SJ, Konturek JW, Pawlik T, Brzozowski T. Brain-gut axis and its role in the control of food intake. J Physiol Pharmacol. 2004; 55: 137–154.
3.
Nylec M, Olszanecka-Glinianowicz M. Mało znane nowe ogniwa regulacji poboru pokarmu. Postępy Hig Med. Dośw. 2010; 64: 291–295.
4.
Dytfeld J, Pupek-Musialik D. Hormony przewodu pokarmowego regulujące łaknienie: oś jelito-mozg. Endokrynol Otył Zab Przem Mat. 2005; 1(2): 24–30.
5.
Schwartz MW, Woods SC, Porte D Jr, Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. Nature. 2000; 404(6778): 661–671.
6.
Konturek S, Cześnikiewicz-Guzik M. Rola osi mozgowo-jelitowej w kontroli przyjmowania pokarmu – aspekty teoretyczne i praktyczne. Pediatr Wsp Gastr Hepatol i Żywienie. 2004; 6(4): 351–359.
7.
Śmiarowska M, Białecka M, Korwin-Piotrowska K. Molecular mediators in control of food consumption and energy balance in eating disorders. Adv Clin Exp Med. 2007; 16(4): 569–576.
8.
Meguid MM, Laviano A, Popiel Z. Łaknienie i jego kontrola. W: Sobotka L, Korta T, Łyszkowska M, (red.). Podstawy żywienia klinicznego. Warszawa: PZWL; 2004: 58–60.
9.
Gawęcki J. Spożywanie pokarmu – mechanizmy regulacyjne. W: Gawęcki J, Hryniewiecki L, (red.). Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. T.1. Warszawa: PWN; 2006: 47–55.
10.
Schwartz MW, Woods SC, Seeley RJ, Barsh GS, Baskin DG, Leibel RL. Is the Energy Homeostasis System Inherently Biased Toward Weight Gain? Diabetes. 2003; 52: 232–238.
11.
Chaudhri O, Small C, Bloom S. Gastrointestinal hormones regulating appetite. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006; 361: 1187–1209.
12.
Mazur A, Matusik P. Mechanizmy regulujące równowagę energetyczną organizmu. Endokrynol Pediatr. 2010; 1(30): 79–85.
13.
Fijałkowski F, Jarzyna R. Rola podwzgorzowej kinazy białkowej aktywowanej przez AMP w kontroli pobierania pokarmu. Postępy Hig Med. Dosw. 2010; 64: 231–243.
14.
Borodulin-Nadzieja L, Wodniak W, Tutmińska A, Całkosiński I. Rola układu oreksynowego. Regulacja przyjmowania pokarmow. Adv Clin Exp Med. 2004; 13(4): 689–695.
15.
Bluher S, Mantzoros ChS. The Role of Leptin in Regulating Neuroendocrine Function in Humans. J Nutr. 2004; 134: 2469–2474.
16.
Haynes WG. Role of leptin in obesity-related hypertension. Exp Physiol. 2005; 90(5): 683–688.
17.
Brunner L, Nick HP, Cumin F, Chiesi M, Baum HP, Whitebread S, et al. Leptin is a physiologically important regulator of food intake. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997; 21: 1152–1160.
18.
Gorska E, Popko K, Winiarska M, Wąsik M. Plejotropowe działanie leptyny. Pediatr Endocrinol Diab Metab. 2009; 15(1): 45–50.
19.
Mantzoros ChS. The Role of Leptin in Human Obesity and Disease: A Review of Current Evidence. Ann Intern Med. 1999; 130(8): 671–680.
20.
Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev. 2006; 8: 21–34.
21.
Maciejewska-Stelmach J, Śliwińska-Stańczyk P, Łącki JK. Znaczenie leptyny w układowych zapalnych chorobach tkanki łącznej. Reumatologia. 2007; 45(4): 219–224.
22.
Bernotiene E, Palmer G, Gabay C. The role of leptin in innate and adaptive immune responses. Arthritis Res Ther. 2006; 8(5): 217–227.
23.
Śledzińska M, Liberek A, Kamińska B. Hormony tkanki tłuszczowej a otyłość u dzieci i młodzieży. Med Wieku Rozw. 2009; 13(4): 244–251.
24.
Kocełak P, Zahorska-Markiewicz B, Olszanecka-Glinianowicz M. Hormonalna regulacja przyjmowania pokarmu. Endokrynol Pol. 2009; 60(4): 296–301.
25.
Pyrżak B, Wiśniewska A, Majcher A. Wpływ polimorfizmu Gln223Arg genu receptora leptynowego na stopień otyłości, stężenie leptyny oraz częstość występowania zespołu metabolicznego u dzieci z otyłością prostą. Endokrynol Pediatr. 7/2008; 3(24): 35 44.
26.
Heymsfield SB, Fong TM, Gantz I, Erondu N. Fat and energy partitioning ongitudinal observations in leptin-treated adults homozygous for a Lep mutation. Obesity. 2006; 14(2): 258–265.
27.
Ahima RS, Lazar MA. Adipokines and the peripheral and neural control of energy balance. Mol Endocrinol. 2008; 22(5): 1023–1031.
28.
Rajala MW, Obici S, Scherer PE, Rossetti L. Adipose-derived resistin and gutderived resistin-like molecule-selectively impair insulin action on glucose production. J Clin Invest. 2003; 111: 225–230.
29.
Fain JN, Cheema PS, Bahouth SW, Lloyd Hiler M. Resistin release by human adipose tissue explants in primary culture. Biochem Biophys Res Commun. 2003; 300(3): 674–678.
30.
Gerdes S, Yazdi-Rostami M, Mrowietz U. Adipokines and psoriasis. Exp Dermatol. 2011; 20: 81–87.
31.
Steppan CM, Lazar MA. Resistin and obesity – associated insulin resistance. Trends. Endocrinol Metab. 2002: 13: 18–23.
32.
Degawa-Yamauchi M, Bovenkerk JE, Juliar BE, Watson W, Kerr K, Jones R, et al. Serum resistin (FIZZ3) protein is increased in obese humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 5452–5455.
33.
Yannakoulia M, Yiannakouris N, Bluher S, Matalas AL, Klimis-Zacas D, Mantzoros CS. Body fat mass and macronutrient intake in relation to circulating soluble leptin receptor, free leptin index, adiponectin, and resistin concentrations in healthy humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 1730–1736.
34.
Szulińska M, Pupek-Musialik D. Resistin – the role in development of insulin resistance – facts and controversy. Nadciśn Tęt. 2006; 10(4): 301–306.
35.
Lau C, Muniandy S. Novel adiponectin-resistin (AR) and insulin resistance (IR-AR) indexes are useful integrated diagnostic biomarkers for insulin resistance, type 2 diabetes and metabolic syndrome: a case control study. Cardiovasc Diabetol. 2011; 10: 1–18.
36.
Fukuhara A, Matsuda M, Nishizawa M, Segawa K, Tanaka M, Kishimoto MK, et al. Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin. Science. 2005; 307: 426–430.
37.
Sonoli SS, Shivprasad S, Prasad CV, Patil AB, Desai PB, Somannavar MS. Visfatin-a review. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011; 15(1): 9–14.
38.
Hug C, Lodish HF. Visfatin: a new adipopkine. Science. 2005; 307: 366–367.
39.
Senolt L, Housa D, Vernerova Z, Jirasek T, Svobodova R, Veigl D, et al. Resistin is abundantly present in rheumatoid arthritis synovial tissue, synovial fluid, and elevated resistin reflects disease activity. Ann Rheum Dis. 2007; 66: 458–463.
40.
Skoczylas A. Rola wisfatyny w patofizjologii człowieka. Wiad Lek. 2009; LXII, 3; 190–196.
41.
Moschen AR, Kaser A, Enrich B, Mosheimer B, Theurl M, Niederegger H, et al. Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory and immunomodulating properties. J Immunol. 2007; 178(3): 1748–1758.
42.
Otero M, Lago R, Gomez R, Lago F, Diequez C, Gomez-Reino JJ, et al. Changes in plasma levels of fat-derived hormones adiponectin, leptin, resistin and visfatin in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2006; 65(9): 1198–1201.
43.
Bułdak RJ, Polaniak R, Kukla M, Żwirska-Korczala K. Wisfatyna – enzym, cytokina czy adipokina? Funkcje biologiczne wisfatyny in vitro. Endokrynol Otył Zab Przem Mat. 2011; 7(1): 16–24.
44.
Casanueva FF, Dieguez C. Ghrelin a new hormone implicated in the regulation of growth hormone secretion and body energy homeostasis. Growth, genetics & hormones. 2004; 20(1): 1–8.
45.
Coll AP, Farooqi IS, O’Rahilly S. The Hormonal Control of Food Intake. Cell. 2007; 129(2): 251–262.
46.
Możdżan M, Ruder J, Loba J. Grelina – hormon o wielokierunkowym działaniu. Diabetol Prakt. 2005; 6(1): 55–61.
47.
Krakowczyk H. Znaczenie greliny w stanach fizjologii i patologii u dzieci. Pediatr Wsp Gastr Hepatol i Żywienie. 2008; 10(3): 146–149.
48.
Dytfeld J, Kujawska-Łuczak M, Pupek-Musialik D. Grelina – nowy hormon przewodu pokarmowego i jego rola w układzie neurotransmisyjnym w podwzgorzu. Diabetol Dośw Klin. 2004; 4(3): 167–173.
49.
Janas-Kozik M, Krupka-Matuszczyk I, Tomasik-Krotki J. Całkowite stężenie greliny w osoczu pacjentek z jadłowstrętem psychicznym. Wiad Lek. 2006; 59(5–6): 311–316.
50.
Gronberg M, Tsolakis AV, Magnusson L, Janson ET, Saras J. Distribution of Obestatin and Ghrelin in Human Tissues: Immunoreactive Cells in the Gastrointestinal Tract, Pancreas, and Mammary Glands. J Histochem Cytochem. 2008; 56(9): 793–801.
51.
Kędzia A, Przybyszewska W. Grelina – nowy hormon zaangażowany w regulację wzrastania i homeostazę metaboliczną ustroju. Endokrynol Pediatr. 2007; 3(20): 53–60.
52.
Kojima M, Kangawa K. Ghrelin: Structure and Function. Physiol Rev. 2005: 85: 495–522.
53.
Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS. A Preprandial Rise in Plasma Ghrelin Levels Suggests a Role in Meal Initiation in Humans. Diabetes. 2001; 50: 1714–1719.
54.
Wu JT, Kral JG. Ghrelin. Integrative Neuroendocrine Peptide in Health and Disease. Ann Surg. 2004; 239(4): 464–474.
55.
Skoczylas A, Więcek A. Grelina, nowy hormon uczestniczący nie tylko w regulacji apetytu. Wiad Lek. 2006; 59(9–10): 697–701.
56.
Wiśniewski A. Fenomen aktywności ruchowej w jadłowstręcie psychicznym – uwarunkowania biologiczne. Neuropsychiatr Neuropsychol. 2009; 4(1): 17–25.
57.
Olszanecka-Glinianowicz M, Zahorska-Markiewicz B, Kocełak P, Janowska J, Semik-Grabarczyk E. The effect of weight reduction on plasma concentrations of ghrelin and insulin-like growth factor 1 in obese women. Endokrynol Pol. 2008; 59(4): 301–304.
58.
Nedvidkova J, Krykorkova I, Bartak V, Papezova H, Gold PW, Alesci S, et al. Loss of meal-induced decrease in plasma ghrelin levels in patients with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88(4): 1678–1682.
59.
Matson CA, Ritter RC. Long-term CCK-leptin synergy suggests a role for CCK in the regulation of body weight. American J Physiol. 1999; 276: 1038–1045.
60.
Grider JR. Role of Cholecystokinin in the Regulation of Gastrointestinal Motility. J Nutr. 1994; 124: 1334–1339.
61.
Stanley S, Wynne K, McGowan B, Bloom S. Hormonal Regulation of Food Intake. Physiol Rev. 2005; 85: 1131–1158.
62.
Little TJ, Horowitz M, Feilnle-Bisset C. Role of cholecystokinin in appetite control and body weight regulation. Obes Rev. 2005; 6(4): 297–306.
63.
Bao-Sheng Y, Wang AR. Glucagon-like peptide 1 based therapy for type 2 diabetes. World J Pediat. 2008; 4(1): 8–13.
64.
Matuszek B, Lenart-Lipińska M, Nowakowski A. Hormony inkretynowe w leczeniu cukrzycy typu 2. Część I: Wpływ insulinotropowych hormonow jelitowych (inkretyn) na metabolizm glukozy. Endokrynol Pol. 2007; 58(6): 522–528.
65.
Cohen MA, Ellis SM, Le Roux CW, Batterham RL, Park A, Patterson M, et al. Oxyntomodulin suppresses appetite and reduces food intake in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 4696–4701.
66.
Zdrojewicz Z, Bielowska-Bień K. Peptyd glukagonopodobny. Adv Clin Exp Med. 2005; 14(2): 357–362.
67.
Chaudhri OB, Wynne K, Bloom SR. Can gut hormones control appetite and prevent obesity. Diabetes Care. 2008; 31 (Suppl. 2): 284–289.
68.
Baggio LL, Huang Q, Brown TJ, Drucke DJ. Oxyntomodulin and glucagon- like peptide-1 differentially regulate murine food intake and energy expenditure. Gastroenterology. 2004; 127(2): 546–558.
69.
Murphy KG, Bloom SR. Gut hormones in the control of appetite. Exp Physiol. 2004; 89: 507–516.
70.
Batterham RL, Cohen MA, Ellis SM, Le Roux CW, Withers DJ, Frost GS, et al. Inhibition of Food Intake in Obese Subjects by Peptide YY3–36. N Engl J Med. 2003; 349: 941–948.
71.
Cummings DE, Overduin J. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest. 2007; 117: 13–23.
72.
Batterham RL, Cowley MA, Small CJ, Herzog H, Cohen MA, Dakin CL, et al: Gut hormone PYY(3–36) physiologically inhibits food intake. Nature. 2002; 418: 650–654.
73.
Murphy KG, Dhillo WS, Bloom SR. Gut Peptides in the Regulation of Food Intake and Energy Homeostasis. Endocr Rev. 2006; 27: 719–727.
74.
Baranowska B. Udział czynnikow neuroendokrynnych w długowieczności. Postępy Nauk Med. 2007; 10: 403–407.
75.
Kolaczynski JW, Nyce MR, Considine RV, Boden G, Nolan JJ, Henry R, et al. Acute and chronic effect of insulin on leptin production in humans. Diabetes. 1996; 45: 699–701.
76.
Baskin DG, Figlewicz Lattemann D, Seeley RJ, Woods SC, Porte D Jr, Schwartz MW. Insulin and leptin: dual adiposity signals to the brain for the regulation of food intake and body weight. Brain Res. 1999; 848(1–2): 114–123.
77.
Martyńska L. Rola oreksyny A w regulacji homeostazy energetycznej, sekrecji hormonalnej, regulacji rytmu sen – czuwanie patogenezie narkolepsji. Post Nauk Med. 2007; 10: 425–429.
| eISSN: | 2084-4905 |
| ISSN: | 2083-4543 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
