PL EN
PRACA ORYGINALNA
Ocena dobowego wydalania cytrynianu z moczem u zdrowych dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym
 
Więcej
Ukryj
1
Klinika Nefrologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
 
 
Autor do korespondencji
Przemysław Sikora
Klinika Nefrologii Dziecięcej, Dziecięcy Szpital Kliniczny, ul. Chodźki 2, 20-093 Lublin
 
 
Med Og Nauk Zdr. 2013;19(1):45-48
 
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wprowadzenie:
Cytrynian jest podstawowym inhibitorem krystalizacji soli szczawianowo-wapniowych i fosforanowo- -wapniowych w moczu. Dlatego też jego obniżone wydalanie z moczem stanowi istotny czynnik ryzyka kamicy dróg moczowych. Dotychczas brak jest powszechnie akceptowanych norm wydalania cytrynianu u dzieci i młodzieży. Wyniki: Wnioski:

Cel pracy:
Ocena dobowego wydalania cytrynianu z moczem u zdrowych dzieci przedszkolnych i szkolnych oraz określenie wartości referencyjnych dla tego parametru.

Materiał i metody:
Badaniami objęto 211 zdrowych dzieci w wieku od 4 do 18 lat (średnio 10,9 ± 3,9 lat), w tym 105 chłopców i 106 dziewczynek. Stężenie cytrynianu oznaczano w moczu metodą enzymatyczną. Wydalanie cytrynianu przeliczano na jednostkę masy ciała (kg mc), standardową powierzchnię ciała (1,73 m2) oraz odnoszono do stężenia kreatyniny.

Wyniki:
Wykazano istotną statystycznie ujemną korelację pomiędzy wydalaniem cytrynianu przeliczanego na jednostkę masy ciała, lub określanego jako wskaźnik cytrynian/kreatynina, a wiekiem. Nie stwierdzono takiej zależności, gdy wydalanie cytrynianu odniesiono do standardowej powierzchni ciała. Niezależnie od metody przeliczania, dziewczynki wykazywały istotnie wyższe wartości wydalania cytrynianu w moczu dobowym. Za dolną granicę normy wydalania cytrynianu przyjęto wartość 10 centyla, która dla dziewcząt wyniosła 1,32 mmol/1,73 m2/24h, a dla chłopców 0,92 mmol/1,73 m2/24h.

Wnioski:
Odnoszenie dobowego wydalania cytrynianu z moczem do standardowej powierzchni ciała u dzieci w zakresie wiekowym 4–18 lat pozwala na korzystanie z jednej normy dla tego parametru, ustalonej osobno dla dziewczynek i chłopców. Ufamy, że zaproponowane przez nas wartości referencyjne pomogą w interpretacji wyników badań diagnostycznych u pacjentów pediatrycznych z kamicą układu moczowego.


Introduction:
Citrate is well known crystallization inhibitor of calcium-oxalate and calcium-phosphate salts in urine. Thus, decreased urinary citrate excretion is an important risk factor for urolithiasis. However, there is a lack of widely accepted normal values of urinary citrate excretion in children and adolescents.

Objective:
The objectives of the study were to assess 24-h urinary citrate excretion and to establish its reference values in healthy pre-school- and school-age children.

Material and Methods:
The study comprised 211 healthy children aged 4–18 years (mean 10.9 ± 3.9 years); including 105 boys and 106 girls in age-matched groups. Urinary citrate concentration was measured enzymatically. 24-hour citrate excretion was expressed per kg of body weight, per m2 of standard body surface area and as ratio over urinary creatinine concentration.

Results:
A statistically significant negative correlation was noted between age and urinary citrate excretion expressed per kg of body weight or citrate/creatinine ratio. On contrary, urinary citrate excretion expressed per m2 of standard body surface area did not correlate with age. Independently of a calculation method, urinary citrate excretion was significantly higher in girls than in boys. The lowest normal urinary citrate excretion (10th percentile) for girls and boys were 1.32 mmol/1.73 m2/24h and 0.92 mmol/1.73 m2/24h, respectively.

Conclusions:
24-hour urinary citrate excretion expressed per m2 of standard body surface area in children aged 4–18 years is constant; however, due to gender differences, reference values were established separately for boys and girls. We hope, that our results will help evaluate pediatric patients with urolithiasis.

 
REFERENCJE (21)
1.
Ashby RA, Sleet RJ. The role of citrate complexes in preventing urolithiasis. Clin Chim Acta. 1992; 210(3): 157–165.
 
2.
Nicar MJ, Hill K, Pak CY. Inhibition by citrate of spontaneous precipitation of calcium oxalate in vitro. J Bone Miner Res. 1987; 2(3): 215–220.
 
3.
Hess B, Zipperle L, Jaeger P. Citrate and calcium effects on Tamm- -Horsfall glycoprotein as a modifier of calcium oxalate crystal aggregation. Am J Physiol. 1993; 265(6 Pt 2): F784–791.
 
4.
Ryall RL. Urinary inhibitors of calcium oxalate crystallization and their potential role in stone formation. World J Urol. 1997; 15(3): 155–164.
 
5.
Sheng X, Jung T, Wesson JA, Ward MD. Adhesion at calcium oxalate crystal surfaces and the effect of urinary constituents. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005; 102(2): 267–272.
 
6.
Tekin A, Tekgul S, Atsu N, Sahin A, Ozen H, Bakkaloglu M. A study of the etiology of idiopathic calcium urolithiasis in children: hypocitruria is the most important risk factor. J Urol. 2000; 164(1): 162–165.
 
7.
Sikora P, Roth B, Kribs A, Michalk DV, Hesse A, Hoppe B. Hypocitraturia is one of the major risk factors for nephrocalcinosis in very low birth weight (VLBW) infants. Kidney Int. 2003; 63(6): 2194–2199.
 
8.
Zuckerman JM, Assimos DG. Hypocitraturia: pathophysiology and medical management. Rev Urol. 2009; 11(3): 134–144.
 
9.
Milliner DS. Urolithiasis. W: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikava N (red.). Pediatric Nephrology. 6th ed. Berlin, Heidelberg: Springer- Verlag; 2009, p.1408–1430.
 
10.
Krebs HA, Salvin E, Johnson WA. The formation of citric and alpha- -ketoglutaric acids in the mammalian body. Biochem J. 1938; 32(1): 113–117.
 
11.
Brennan TS, Klahr S, Hamm LL. Citrate transport in rabbit nephron. Am J Physiol. 1986; 251(4 Pt 2): F683–689.
 
12.
Pajor AM. Sequence and functional characterization of a renal sodium/dicarboxylate cotransporter. J Biol Chem. 1995; 270(11): 5779–5785.
 
13.
Milliner DS, Murphy ME. Urolithiasis in pediatric patients. Mayo Clin Proc. 1993; 68(3): 241–248.
 
14.
Sikora P, Bieniaś B, Majewski M, Borzecka H, Wawrzyszuk M, Zajaczkowska M. Ocena wydalania cytrynianów w moczu u dzieci z kamicą wapniową, Przegl Lek. 2006; 63 Suppl 3: 134–136.
 
15.
Rogowska-Kalisz, Bilińska W, Nowicki M. Hipocytrynianuria u dzieci z kamicą układu moczowego. Ped Pol. 2004; 79: 135–139.
 
16.
Miller LA, Stapleton FB. Urinary citrate excretion in children with hypercalciuria. J Pediatr. 1985; 107(2): 263–266.
 
17.
Norman ME, Feldman NI, Cohn RM, Roth KS, McCurdy DK. Urinary citrate excretion in the diagnosis of distal renal tubular acidosis. J Pediatr. 1978; 92(3): 394–400.
 
18.
Stapleton FB. Childhood Stones. Endocrinol Metab Clin N Am. 2002; 31: 1001–1015.
 
19.
Straub M, Strohmaier WL, Berg W, Beck B, Hoppe B, Laube N, et al. Diagnosis and metaphylaxis of stone disease. Consensus concept of the National Working Committee on Stone Disease for the upcoming German Urolithiasis Guideline. World J Urol. 2005; 23(5): 309–323.
 
20.
Pak CY. Citrate and renal calculi. Miner Electrolyte Metab. 1987;13(4):257–266.
 
21.
Sarada B, Satyanarayana U. Urinary composition in men and women and the risk of urolithiasis. Clin Biochem. 1991; 24(6): 487–490.
 
eISSN:2084-4905
ISSN:2083-4543
Journals System - logo
Scroll to top