Online first
Bieżący numer
Archiwum
O czasopiśmie
Polityka etyki publikacyjnej
System antyplagiatowy
Instrukcje dla Autorów
Instrukcje dla Recenzentów
Zespół Redakcyjny
Komitet Redakcyjny
Recenzenci
Wszyscy recenzenci
2023
2022
2021
2020
2019
2018
2017
2016
Kontakt
Bazy indeksacyjne
Klauzula przetwarzania danych osobowych (RODO)
PRACA PRZEGLĄDOWA
Alkoholowa choroba wątroby w praktyce lekarskiej
1
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
2
Oddział Internistyczno-Kardiologiczny, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Parczewie
3
Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Med Og Nauk Zdr. 2011;17(3):148-154
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wstęp:
Pomimo utrzymującej się tendencji spadkowej konsumpcja alkoholu w dalszym ciągu pozostaje istotnym problemem zdrowotnym, a alkohol jest uznawany za najczęstszą przyczynę chorób wątroby na świecie. Alkohol prawie w całości metabolizowany jest w wątrobie, co czyni ten narząd szczególnie wrażliwym na toksyczny wpływ alkoholu. Metabolity etanolu, a zwłaszcza aldehyd octowy, uszkadzają miąższ wątroby nie tylko bezpośrednio, ale i pośrednio inicjując szereg reakcji zmieniających metabolizm hepatocytów. Konsekwencją tego jest rozwój alkoholowej choroby wątroby (ALD), której kolejnymi stadiami są alkoholowe stłuszczenie, zapalenie i marskość wątroby. Nie jest jasne, dlaczego tylko u niektórych osób nadużywających alkoholu dochodzi do rozwoju istotnej patologii wątroby. Dużą rolę w etiopatogenezie ALD przy- pisuje się słabo jeszcze poznanym czynnikom genetycznym i immunologicznym. Prowadzone badania potwierdzają też znaczący wpływ ilości spożywanego alkoholu, wieku, płci, stanu odżywienia oraz współistnienia wirusowego zapalenia wątroby typu C. W artykule przedstawiono aktualne poglądy na temat wpływu alkoholu na wątrobę i rozwój alkoholowej choroby wątroby. Omówiono diagnostykę i postępowanie w poszczególnych stadiach choroby z uwzględnieniem szcze- gólnych sytuacji klinicznych. Podkreślono rolę abstynencji alkoholowej, która jako podstawa leczenia choroby znacząco poprawia rokowanie w każdym jej stadium.
Pomimo utrzymującej się tendencji spadkowej konsumpcja alkoholu w dalszym ciągu pozostaje istotnym problemem zdrowotnym, a alkohol jest uznawany za najczęstszą przyczynę chorób wątroby na świecie. Alkohol prawie w całości metabolizowany jest w wątrobie, co czyni ten narząd szczególnie wrażliwym na toksyczny wpływ alkoholu. Metabolity etanolu, a zwłaszcza aldehyd octowy, uszkadzają miąższ wątroby nie tylko bezpośrednio, ale i pośrednio inicjując szereg reakcji zmieniających metabolizm hepatocytów. Konsekwencją tego jest rozwój alkoholowej choroby wątroby (ALD), której kolejnymi stadiami są alkoholowe stłuszczenie, zapalenie i marskość wątroby. Nie jest jasne, dlaczego tylko u niektórych osób nadużywających alkoholu dochodzi do rozwoju istotnej patologii wątroby. Dużą rolę w etiopatogenezie ALD przy- pisuje się słabo jeszcze poznanym czynnikom genetycznym i immunologicznym. Prowadzone badania potwierdzają też znaczący wpływ ilości spożywanego alkoholu, wieku, płci, stanu odżywienia oraz współistnienia wirusowego zapalenia wątroby typu C. W artykule przedstawiono aktualne poglądy na temat wpływu alkoholu na wątrobę i rozwój alkoholowej choroby wątroby. Omówiono diagnostykę i postępowanie w poszczególnych stadiach choroby z uwzględnieniem szcze- gólnych sytuacji klinicznych. Podkreślono rolę abstynencji alkoholowej, która jako podstawa leczenia choroby znacząco poprawia rokowanie w każdym jej stadium.
Introduction:
Despite a constant declining tendency, alcohol consumption still remains an important health problem. Alcohol is con- sidered to be the most frequent cause of liver disorders worldwide. It is almost entirely metabolized in the liver, which makes this organ especially sensitive to its toxic effect. The metabolites of ethyl alcohol, especially acetaldehyde, damage the liver pulp not only directly, but also indirectly by initiating a series of reactions changing hepatocytes metabolism. The consequence of the above is the development of alcoholic liver disease (ALD), the subsequent stages of which are alcoholic fatty liver disease, alcoholic hepatitis, and alcoholic cirrhosis. It remains clear because only a minority of alcohol abusers develop severe liver pathology. A great role in the etiopathogenesis of ALD is ascribed to as yet poorly recognized genetic and immune factors. The studies conducted also confirm the considerable effect of the amount of alcohol consumed, age, gender, nutritional status and concomitant hepatitis C infection. The article presents contemporary concepts concerning the effect of alcohol on the liver and the development of alcoholic liver disease. Diagnostics and procedures at various stages of the disease are discussed, with the consideration of clinical situations. The role of alcohol abstinence is emphasized as a basic treatment, which considerably improves the prognosis at each stage of the disease.
Despite a constant declining tendency, alcohol consumption still remains an important health problem. Alcohol is con- sidered to be the most frequent cause of liver disorders worldwide. It is almost entirely metabolized in the liver, which makes this organ especially sensitive to its toxic effect. The metabolites of ethyl alcohol, especially acetaldehyde, damage the liver pulp not only directly, but also indirectly by initiating a series of reactions changing hepatocytes metabolism. The consequence of the above is the development of alcoholic liver disease (ALD), the subsequent stages of which are alcoholic fatty liver disease, alcoholic hepatitis, and alcoholic cirrhosis. It remains clear because only a minority of alcohol abusers develop severe liver pathology. A great role in the etiopathogenesis of ALD is ascribed to as yet poorly recognized genetic and immune factors. The studies conducted also confirm the considerable effect of the amount of alcohol consumed, age, gender, nutritional status and concomitant hepatitis C infection. The article presents contemporary concepts concerning the effect of alcohol on the liver and the development of alcoholic liver disease. Diagnostics and procedures at various stages of the disease are discussed, with the consideration of clinical situations. The role of alcohol abstinence is emphasized as a basic treatment, which considerably improves the prognosis at each stage of the disease.
REFERENCJE (34)
1.
Crabb DW. Recent developments in alcoholism: the liver. Recent Dev Alcohol 1993;11:207-30.
3.
Th urman RG. Mechanism of hepatic toxicity II. Alcoholic liver injury involves activation of Kupff er cells by endotoxin. Am J Physiol 1998;275: G605-11.
4.
Bird GL, Sheron N, Goka AK, Alexander GJ, Williams RS. Increased plasma tumor necrosis factor in severe alcoholic hepatitis. Ann Intern Med 1990;112:917-20.
5.
Huang YS, Chan CY, Wu JC, Pai CH, Chao Y, Lee SD. Serum levels of interleukin-8 in alcoholic liver disease: relationship with disease stage, biochemical parameters and survival. J Hepatol 1996;24(4):377-84.
6.
Sheron N, Bird G, Goka J, Alexander G, Williams R. Elevated plasma interleukin-6 and increased severity and mortality in alcoholic hepatitis. Clin Exp Immunol 1991;84:449-53.
7.
Cohen JI, Nagy LE. Pathogenesis of alcoholic liver disease: interactions between parenchymal and non-parenchymal cells. J Dig Dis 2011;12(1):3-9.
8.
Suh YG, Jeong WI. Hepatic stellate cells and innate immunity in alcoholic liver disease. World J Gastroenterol 2011;17(20):2543-51.
9.
Jeong WI, Park O, Gao B. Abrogation of the antifi brotic eff ects of natural killer cells/interferon-gamma contributes to alcohol acceleration of liver fi brosis. Gastroenterology 2008;134:248-258.
10.
O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ, Practice Guideline Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Alcoholic liver disease. Hepatology 2010;51(1):307-28.
11.
Kandefer-Szerszeń M, Daniluk J. Zaburzenia immunologiczne w alkoholowej chorobie wątroby. Terapia 2001;5(107):11-14.
12.
Kamper-Jorgensen M, Gronbaek M, Tolstrup J, Becker U. Alcohol and cirrhosis: dose-response or threshold eff ect. J Hepatol 2004;41:25-30.
13.
Bunout D, Gattas V, Iturriaga H, Perez C, Pereda T, Ugarte G. Nutritional status of alcoholic patiens: its possible relationship to alcoholic liver damage. Am J Clin Nutr 1983;38:469-73.
14.
Pares A, Barrera JM, Caballeria J, Ercilla G, Bruguera M, Caballeria L, et al. Hepatitis C virus antibodies in chronic alcoholic patiens: associations with severity of liver injury. Hepatology 1990;12:1295-99.
15.
Yamauchi M, Nakahara M, Maezawa Y, Satoh S, Nishikawa F, Ohata M, et al. Prevalence of hepatocellular carcinoma in patiens with alcoholic cirrhosis and prior exposure to hepatitis C. Am J Gastroenterol 1993;88:39-43.
16.
Zaborowski P. Etiologia i przebieg marskości wątroby u dorosłych. Pediatria Wspołczesna, Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka 2001;3(4):323-34.
17.
Lieber CS. New concepts of the pathogenesis of alcoholic liver disease lead to novel treatments. Curr Gastroenterol Rep 2004;6(1):60-5.
18.
Teli MR, Day CP, Burt AD, Bennett MK, James OF. Determinants of progression to cirrhosis or fi brosis in pure alcoholic fatty liver. Lancet 1995;346:987-90.
19.
Maher JJ. Alcoholic steatohepatitis: management and prognosis. Curr Gastroeneterol Rep 2007;9(1):39-46.
20.
Galambos J. Natural history of alcoholic hepatitis III: Histological changes. Gastroenterology 1988;63:1026-33.
21.
Pares A, Caballeria J, Bruguera M, Torres M, Rodes J. Histological course of alcoholic hepatitis: infl uence of abstinence, sex and extent of hepatic damage. J Hepatol 1986;2:33-42.
22.
Plauth M, Cabre E, Riggio O, Assis-Camilo M, Pirlich M, Kondrup J, et al. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: liver disease. Clin Nutr 2006;25:285-94.
23.
Cabre E, Rodriguez-Iglesias P, Caballeria J, Quer JC, Sanchez-Lombrana JL, Pares A, et al. Short- and long-term outcome of severe alcohol-induced hepatitis treated with steroids or enteral nutrition: a multicenter randomized trial. Hepatology 2000;32:36-40.
24.
Akriviadis E, Botla R, Briggs W, Han S, Reynolds T, Shakil O. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology 2000;119:1637-48.
25.
Spahr L, Rubbia-Brandt L, Frossard JL, Giostra E, Rougemont AL, Pugin J, et al. Combination of steroids with infl iximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study. J Hepatol 2002;37:448-55.
26.
Naveau S, Chollet-Martin S, Dharancy S, Mathurin P, Jouet P, Piquet MA, et al. A double-blind randomized controlled trial of infl iximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis. Hepatology. 2004;39:1390-7.
27.
Mookerjee RP, Tilg H, Williams R, Jalan R. Infl iximab and alcoholic hepatitis. Hepatology. 2004;40:499-500.
28.
Tilg H, Jalan R, Kaser A, Davies NA, Off ner FA, Hodges SJ, et al. Antitumor necrosis factor-alfa monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis. J Hepatol 2003;38:419-25.
29.
Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology. 2009;49:2087-107.
30.
Biecker E. Diagnosis and therapy of ascites in liver cirrhosis. World J Gastroenterol. 2011;17:1237-48.
31.
Wroblewski E, Dąbrowski A. Zasady leczenia krwawień z żylakow przełyku. Przegląd Gastroenterologiczny 2010;5:123-44.
32.
Agarwal DP, Goedde HW. Medicobiological and genetic studies on alcoholism. Role of metabolic variation and ethnicity on drinking habits, alcohol abuse and alcohol-related mortality. Clin Invest 1992;70:465- 77.
33.
Hartleb M, Czech E. Alkoholowa choroba wątroby. Przegląd Gastroenterologiczny 2007;2(2):92-100.
34.
Frazier TH, Stocker AM, Kershner NA, Marsano LS, McClain CJ. Treatment of alcoholic liver disease. Th erap Adv Gastroenterol. 2011;4(1):63- 81.
| eISSN: | 2084-4905 |
| ISSN: | 2083-4543 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
