PRACA PRZEGLĄDOWA
ŚRODOWISKOWA EKSPOZYCJA NA OŁÓW JAKO PROBLEM ZDROWOTNY
1
Z Samodzielnej Pracowni Biologii Molekularnej Instytutu Medycyny Wsi im. W. Chodźki w Lublinie; Z Katedry Zdrowia Publicznego Wyższej Szkoły Informatyki i Zarządzania w Rzeszowie
2
Z Katedry Zdrowia Publicznego Wyższej Szkoły Informatyki i Zarządzania w Rzeszowie; Z Krajowego Obserwatorium Zdrowia i Bezpieczeństwa Pracowników Rolnictwa
3
Z Krajowego Obserwatorium Zdrowia i Bezpieczeństwa Pracowników Rolnictwa
4
Ze studenckiego Kola Naukowego przy Klinice Pneumatologii, Onkologii i Alergologii UM w Lublinie
5
Z Katedry i Zakładu Toksykologii Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego
Med Og. 2009;15(2):219-228
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
W pracy omówiono negatywne skutki zdrowotne środowiskowej ekspozycji na ołów, ze szczególnym uwzględnieniem populacji wieku rozwojowego. Przedstawiono także mechanizmy metabolizmu ołowiu i jego potencjalnych właściwości kancerogennych.
A systematically decreasing emission of lead into the environment and an increasingly lower level of lead in ambient air does not mean a simultaneous elimination of health risk associated with exposure to this metal. The population at developmental age is a group especially sensitive to the toxic effect of lead. Although environmental exposure to lead among children is usually low, negative health effects may be still reflected in the future. The toxic effect of lead reveals itself mainly as disorders of the nervous, haematopoietic, and skeletal systems, as well as renal function and gastrointestinal tract disorders. Lead may increase risk of the development of cancerous diseases by increasing the sensitivity of cells to the effect of xenobionts, and by disrupting the process of repair of the lesions of genetic material.
REFERENCJE (25)
1.
Toxicological Profile for Lead. U. S. Department of Health and Human Services. Public Health Service. Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2005.
2.
Gilfillan S. C.: Lead poisoning and the fall of Rome, J. Gnathol., 1965, 85, 53-60.
3.
International Agency for Research on Cancer (IARC). Overall evaluation of carcinogenicity: an updating of IARC Monographs, 6-7, 1987, 1-42.
4.
de Silva P. E.: Determination of lead in plasma and studies on its relationship to lead in erythrocytes, Br. J. Ind. Med., 1981, 38, 209-217.
7.
Neri M., Ugolini D., Bonassi S., Fucic A., Holland N., Knudsen L. E., Sram R. J., Ceppi M., Bocchini V., Merlo D. F.: Children's exposure to environmental pollutants and biomarkers of genetic damage. II. Results of a comprehensive literature search and meta-analysis, Mutat.Res., 2006, 612, 14-39.
8.
Pocock S. J., Smith M., Baghurst P.: Environmental lead and children's intelligence: a systematic review of the epidemiological evidence, BMJ, 1994, 309, 1189-1197.
9.
Goldstein G. W.: Evidence that lead acts as a calcium substitute in second messenger metabolism, Neurotoxicology, 1993, 14, 97-101.
10.
Kapka L., Kwapuliński J., Mielżyńska D.: Test mikrojądrowy w komórkach nabłonkowych jamy ustnej jako nieinwazyjny biomarker narażenia środowiskowego na ołów u dzieci. Med. Środ., 2007, 10 (2), 31-38.
11.
Zawirska B., Medras K.: The role of the kidneys in disorders of porphyrin metabolism during carcinogenesis induced with lead acetate, Arch.Immunol.Ther.Exp., 1972, 20, 257-272.
12.
Pounds J. G.: Effect of lead intoxication on calcium homeostasis and calcium-mediated cell function: a review, Neurotoxicology, 5, (1984) 295-331.
13.
E. K. Silbergeld, M. Waalkes, J. M. Rice.: Lead as a carcinogen: experimental evidence and mechanisms of action, Am.J.Ind.Med., 2000, 38, 316-323.
14.
Vijverberg H. P., Oortgiesen M., Leinders T., van Kleef R. G.: Metal interactions with voltage- and receptor-activated ion channels, Environ.Health Perspect., 1994, 102 (3), 153-158.
15.
Ariza M. E., Williams M. V.: Lead and mercury mutagenesis: type of mutation dependent upon metal concentration, J. Biochem. Mol. Toxicol., 1999, 13, 107-112.
16.
Wozniak K., Blasiak J.: In vitro genotoxicity of lead acetate: induction of single and double DNA strand breaks and DNA-protein cross-links, Mutat. Res., 2003, 535, 127-139.
17.
Nayak B. N., Ray M., Persaud T. V., Nigli M.: Relationship of embryotoxicity to genotoxicity of lead nitrate in mice, Exp. Pathol., 1989, 36, 65-73.
18.
Jagetia G. C., Aruna R.: Effect of various concentrations of lead nitrate on the induction of micronuclei in mouse bone marrow, Mutat. Res., 1998, 415, 131-137.
19.
Loikkanen J., Naarala J., Vahakangas K. H., Savolainen K. M.: Effect of glutamate and extracellular calcium on uptake of inorganic lead (Pb2+) in immortalized mouse hypothalamic GT1-7 neuronal cells, Toxicol. Lett., 2006, 160, 227-232.
20.
Bonacker D., Stoiber T., Bohm K. J., Prots I., Wang M., Unger E., Thier R., Bolt H. M., Degen G. H.: Genotoxicity of inorganic lead salts and disturbance of microtubule function, Environ. Mol. Mutagen., 2005, 45, 346-353.
21.
Qian Y., Zheng Y., Ramos K. S., Tiffany-Castiglioni E.: GRP78 compartmentalized redistribution in Pb-treated glia: role of GRP78 in lead-induced oxidative stress, Neurotoxicology, 2005, 26, 267-275.
22.
Palus J., Rydzynski K., Dziubaltowska E., Wyszynska K., Natarajan A. T., Nilsson R.: Genotoxic effects of occupational exposure to lead and cadmium, Mutat.Res., 2003, 540, 19-28.
23.
Roy N. K., Rossman T. G.: Mutagenesis and comutagenesis by lead compounds, Mutat. Res., 1992, 298, 97-103.
24.
Kasprzak K. S.: Oxidative DNA and protein damage in metal-induced toxicity and carcinogenesis, Free Radic. Biol. Med., 2002, 32, 958-967.
25.
Yusof M., Yildiz D., Ercal N.: N-acetyl-L-cysteine protects against delta-aminolevulinic acid-induced 8-hydroxydeoxyguanosine formation, Toxicol.Lett., 1999, 106, 41-47.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-4905 |
| ISSN: | 2083-4543 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
